Японские исследователи раскрыли ключевой механизм регуляции белка, играющего важную роль в иммунном ответе на вирусные инфекции у млекопитающих. Эти открытия, опубликованные на портале ScienceDaily, могут стать базой для разработки новых противовирусных терапий и лекарств для лечения генетических заболеваний.
Исследование сосредоточилось на механизме подавления генов во время вирусной инфекции, известном как "сайленсинг РНК". Этот механизм, сопровождающийся действием микроРНК (миРНК), регулирует активность генов после транскрипции. Однако, до сих пор было неясно, как этот механизм регулируется в условиях вирусной инфекции.
Исследователи выяснили, что белок, называемый TRBP (TAR RNA-binding protein), играет ключевую роль в этом процессе. TRBP усиливает действие молчания генов, взаимодействуя с другими молекулами в клетке. На ранних стадиях вирусной инфекции TRBP активируется в ответ на вирусный сенсорный белок LGP2 и индуцирует апоптоз – программированную клеточную гибель. Этот процесс ограничивает распространение вируса.
Однако на поздних стадиях инфекции исследователи обнаружили, что TRBP претерпевает изменения, которые приводят к его функциональной конверсии. Белок расщепляется каспазами на два фрагмента, один из которых продолжает усиливать апоптоз, а другой начинает взаимодействовать с молекулами, отвечающими за передачу сигналов интерферона I типа (IFN). Это приводит к подавлению иммунного ответа на вирус и обострению инфекции.
Эти результаты, полученные благодаря совместной работе учёных из University of Tokyo, Saitama University, Chiba University, Kyoto University и Maebashi Institute of Technology, открывают новые перспективы для понимания механизмов иммунного ответа и разработки эффективных терапий против вирусных инфекций и генетических заболеваний.
