Новейшее исследование, проведенное биологами КНР и США, выявило ключевой молекулярный механизм, ответственный за ускоренное развитие атеросклероза у пациентов с диабетом 2. Они обнаружили, что гиперактивность РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках, находящихся в стенках артерий, играет существенную роль в этом процессе.
Эти результаты, опубликованные пресс-службой американской Brigham and Women's Hospital (BWH), основаны на наблюдениях над мышами, генетически предрасположенными к развитию диабета 2. Установлено, что у этих животных, аналогично людям с диабетом, атеросклероз развивается быстро и часто, при этом слабо поддается медикаментозному и диетическому лечению.
Исследователи выявили, что высокий уровень РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей-диабетиков существенно ускоряет формирование отложений холестерина в стенках сосудов. Данная молекула регулирует взаимодействие между клетками стенок сосудов и макрофагами, иммунными клетками, которые играют важную роль в процессе развития атеросклероза.
Для подавления активности РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей была создана короткая цепочка нуклеотидов (gapmeR). Их регулярные инъекции привели к замедлению формирования холестериновых бляшек в аорте мышей на 74-86%, что кардинально улучшило состояние их кровеносной системы.
Изыскания открывают перспективы для разработки новых методов лечения атеросклероза у пациентов с диабетом 2. Исследователи надеются, что аналогичный подход может быть эффективен и в лечении у людей, открывая новые возможности для борьбы с серьезными осложнениями, связанными с этими заболеваниями.
