Молекулярные биологи из США и Европы, работающие в Центре изучения диабета имени Джослина (JDS), сообщили о важном открытии, которое может изменить наше понимание механизмов развития диабета 1 типа.
Диабет 1 типа, также известный как сахарный диабет, характеризуется разрушением β-клеток поджелудочной железы, которые необходимы для выработки инсулина. Исследователи обнаружили, что скорость развития этого типа диабета связана с уровнем белка METTL3, производимого островковыми клетками поджелудочной железы на ранних стадиях болезни.
Интересно, что искусственная стимуляция выработки этого белка замедлила развитие болезни у мышей, что может открыть новые перспективы для лечения диабета 1 типа.
По мнению ученых, ключевую роль в этом процессе играет механизм защиты β-клеток под названием N6-метиладенозин (m6A), который контролирует противовирусный иммунный ответ. Уровни METTL3, отвечающего за этот механизм, возрастают на начальных стадиях болезни, но снижаются по мере ее прогрессирования.
Исследования также показали, что генная терапия, направленная на увеличение вырабатываемого белка METTL3, может задержать развитие диабета 1 типа у мышей. Это открывает перспективы для разработки новых методов лечения данного заболевания.
В целом, эти новые данные указывают на то, что регуляция механизмов иммунного ответа на уровне β-клеток играет важную роль в развитии диабета 1 типа, что может привести к разработке более эффективных стратегий лечения этого заболевания у людей.
