Специалисты University of Texas Southwestern Medical Center обнаружили новый механизм старения клеток, о чем сообщили на портале Cell. Исследование выявило, что консервативная малая ядрышковая РНК (snoRNA) под названием SNORA13 играет ключевую роль в процессе старения.
Клеточное старение характеризуется остановкой клеточного цикла, вызванной различными стрессами, такими как активация онкогенов, укорочение теломер и повреждение ДНК. В рамках нового исследования ученые провели скрининг по всему геному и обнаружили, что SNORA13 необходима для нескольких форм старения как у человека, так и у мышей.
Хотя SNORA13 участвует в псевдоуридилировании консервативных нуклеотидов в рибосомальном декодирующем центре, ее потеря не сильно влияет на процесс трансляции. Вместо этого исследователи обнаружили, что SNORA13 отрицательно регулирует биогенез рибосом. Стресс, вызывающий старение, нарушает этот процесс, что приводит к накоплению свободных рибосомальных белков (RP) и активации белка p53, который связан с старением клеток.
SNORA13 взаимодействует с рибосомальным белком RPL23, снижая его включение в рибосомные субъединицы 60S. Это приводит к увеличению количества свободных RP и усилению p53-опосредованного старения. Таким образом, SNORA13 регулирует биогенез рибосом и путь p53 через неканонический механизм, отличающийся от ее традиционной функции в модификации РНК.
Эти результаты углубляют наше понимание функций snoRNA и их роли в клеточной сигнализации, открывая новые перспективы для изучения механизмов старения.
