Исследователи из University of California San Diego (США) и Graduate University (Япония) обнаружили механизм, с помощью которого клетки могут обнаруживать аномально длительный митоз и предотвращать нестабильность генома, что может иметь важное значение для борьбы с раком, сообщается на портале Nature.
Ученые сообщают, что задержка в процессе митоза, который является ключевым этапом клеточного деления, может способствовать нестабильности генома, увеличивая риск развития рака. Однако новое исследование, раскрывает механизм, который помогает клеткам реагировать на такие задержки митоза.
Исследователи выявили формирование белкового комплекса, содержащего p53-связывающий белок 1 (53BP1) и убиквитин-специфическую протеазу 28 (USP28), в клетках, испытывающих задержку митоза. Эти комплексы передаются дочерним клеткам и стабильно сохраняются в них.
Дополнительные исследования показали, что эти комплексы формируются благодаря действию Polo-подобной киназы-1 и вызывают ответ p53 в фазе G1 клеточного цикла, что препятствует пролиферации потомства клеток, испытавших задержку митоза.
Открытие имеет значительное значение для борьбы с раком, так как понимание механизмов, контролирующих стабильность генома, может помочь улучшить выявление и терапию рака. Важно отметить, что у потомства клеток, утративших способность контролировать задержку митоза, риск развития рака увеличивается.
Эти результаты также подчеркивают важность механизмов контроля митоза и поддержания стабильности генома для здоровья клеток и предотвращения развития рака. Дальнейшие исследования в этой области могут привести к разработке новых методов диагностики и лечения рака, основанных на молекулярных механизмах контроля клеточного деления.
