Ученые из Johns Hopkins University сообщают о новом открытии, которое может иметь значительное значение для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследование, опубликованное на портале Advanced Science, обнаружило, что белок Lag3, изначально рассматриваемый как мишень для противораковых препаратов, также может играть важную роль в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера и родственные таупатии связаны с распространением агрегатов прионоподобных белков в мозге. Исследования показывают, что предварительно сформированные тау-фибриллы являются ключевыми элементами в этом процессе, создавая патологические изменения в клетках мозга и способствуя прогрессированию болезни.
Работа исследователей подтверждает, что белок Lag3 является рецептором на поверхности нейронов, который связывается с тау-фибриллами, но не с мономерным тау. Удаление или ингибирование Lag3 значительно снижает внутриклеточную аккумуляцию тау-фибрилл и их последующее распространение между нейронами.
Интересно, что у мышей, лишенных Lag3, наблюдалось ослабление распространения патологии тау и связанных с ней поведенческих нарушений после инъекции тау-фибрилл в мозг.
Эти результаты указывают на потенциальное использование белка Lag3 в качестве терапевтической мишени при борьбе с болезнью Альцгеймера и связанными с ней нейродегенеративными заболеваниями. Дальнейшие исследования в этом направлении могут привести к разработке новых лекарственных препаратов и терапий для лечения этих состояний.
