Ожирение поражает ошеломляющие 40 процентов взрослых и 20 процентов детей в Соединенных Штатах. Хотя некоторые новые популярные методы лечения помогают бороться с эпидемией ожирения, исследователи все еще многого не понимают в связи мозга и тела, которая регулирует аппетит. Теперь исследователи обнаружили ранее неизвестную популяцию нейронов в гипоталамусе, которая регулирует потребление пищи и может стать многообещающей новой целью для лекарств от ожирения.
В исследовании, опубликованном в выпуске Nature, группа ученых из Лаборатории медицинской генетики Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке, Института геномных наук (IGS) Медицинской школы Мэрилендского университета (UMSOM) в Балтиморе, а также Нью-Йоркского и Стэнфордского университетов обнаружили новую популяцию нейронов, которая реагирует на гормон лептин. Нейроны, реагирующие на лептин, важны при ожирении, поскольку лептин отправляется в мозг из жировых запасов организма для подавления голода.
«Мы давно знаем, что гипоталамус, расположенный глубоко в мозге, играет роль в голоде, уровне гормонов, реакциях на стресс и температуре тела», — сказал Брайан Херб. Его исследование, опубликованное в 2023 году в Science Advances, стало первым случаем, когда ученые использовали технологию отдельных клеток для картирования клеток в развивающемся гипоталамусе у людей, от стволовых клеток-предшественников до зрелых нейронов.
«Поскольку наши предыдущие исследования показали, что уникальные регуляторные программы в генах приводят к появлению специализированных популяций нейронов, вполне логично, что это новое исследование обнаружило ранее неизвестный набор нейронов, которые регулируют потребление энергии и пищи», — добавил Херб.
В ходе нескольких экспериментов с мышами исследователи обнаружили, что эта ранее неизвестная нейронная популяция, которая экспрессирует как рецепторы лептина, так и ген BNC2 , не только помогает подавлять голод, но и реагирует на сенсорные сигналы, связанные с пищей, такие как вкусовая привлекательность пищи и пищевой статус. Например, исследователи использовали CRISPR-Cas 9, чтобы выключить рецептор лептина (LEPR) в этих нейронах BNC2. Эти мыши ели больше и набирали больше веса, чем контрольные мыши. Кроме того, исследователи добавили флуоресценцию к нейронам BNC2 и заметили, что когда они кормили мышей после голодания, нейроны BCN2 активировались, тогда как ранее известные нейронные популяции в гипоталамусе не реагировали.
«Эти результаты добавляют критически важный новый компонент к нашему пониманию того, как нейроны влияют на аппетит и ожирение», — сказал Херб. «Это может стать будущей целью лечения ожирения, например, путем активации этих нейронов для снижения веса или подавления голода».
