Группа исследователей из Университета штата Орегон идентифицировали соединения, способные трансформировать белок Bcl-2 из защитника раковых клеток в их разрушителя. Эти результаты были представлены научному сообществу в публикациях в журналах ACS Pharmacology and Translational Science и Cancer Research Communications.
Исследователи раскрыли механизм, посредством которого многие злокачественные опухоли используют белок Bcl-2 для своего выживания. Этот белок играет ключевую роль в противодействии лечению и развитии устойчивости к лекарствам. Более того, Bcl-2 помогает раковым клеткам избегать естественного процесса самоуничтожения, известного как апоптоз.
Предыдущие исследования показали эффективность подавления активности Bcl-2 при лечении некоторых видов рака крови. Однако этот подход не давал положительных результатов при борьбе с серьезными опухолями, такими как рак молочной железы. В своей новой работе ученые сосредоточились на поиске соединений, которые могли бы манипулировать Bcl-2 для борьбы с этими типами рака.
В ходе экспериментов на мышах с трижды негативным раком молочной железы, одной из наиболее агрессивных форм заболевания, а также на клеточных культурах в лабораторных условиях, исследователи обнаружили два перспективных соединения. Особенно впечатляющие результаты показало соединение BFC1108. Оно продемонстрировало способность изменять форму молекулы Bcl-2, лишая ее защитных свойств и превращая в инструмент уничтожения раковых клеток.
Второе обнаруженное соединение проявило эффективность в предотвращении метастазирования рака молочной железы в легкие у подопытных мышей. Ученые подчеркнули особую важность этого открытия, так как легкие часто становятся мишенью для метастазов при раке груди.
На следующем этапе исследований планируется проведение серии клинических испытаний для оценки эффективности новых соединений в лечении рака у крупных животных. Исследователи полагают, что экспериментальная терапия лимфомы у собак может стать важным шагом на пути к тестированию новых препаратов на людях-добровольцах.
